A corrida armamentista entre um vírus e as bactérias que eles atacam tem ajudado os cientistas a entender melhor um dos mistérios da evolução: como novas características evoluem?
Em uma série de experimentos, bactérias infectadas com vírus adquiriam repetidamente a capacidade de atacar seus hospedeiros através do receptor na membrana celular da bactéria, como explicou Justin Meyer, pesquisador-chefe e estudante de graduação na Universidade Estadual de Michigan, EUA.
De acordo com a teoria da evolução, a seleção natural pode favorecer certos membros de uma população por causa das características que possuem, como camuflagem ou habilidade de conseguir certos alimentos. Esses organismos favorecidos são mais propensos a se reproduzirem, passando os genes com características úteis para as futuras gerações.
Embora seja claro que a seleção natural faz com que uma população mude ou se adapte, não é fácil explicar como traços novos surgem. Por exemplo, mutações genéticas aleatórias se acumulam gradualmente até que elas produzam novas características? Ou será que a seleção natural conduz o processo desde o início, favorecendo certas mutações que possam surgir, até que um traço totalmente novo apareça?
No novo estudo, pesquisadores fizeram com que um vírus desenvolvesse uma nova maneira de infectar as bactérias, e depois observaram as alterações genéticas associadas a essa nova habilidade. Eles também descobriram que as mudanças ocorridas nas bactérias podem impedir que o vírus adquira essa nova característica.
Em 102 experimentos, eles combinaram células de E. coli com o vírus, chamado de lambda. Lambda normalmente infecta a bactéria a partir de um receptor chamado LamB, na membrana externa da bactéria. O vírus faz isso usando a proteína J, que fica no final de sua calda.
Quando cultivadas sob certas condições, a maioria das células E. coli desenvolveu resistência ao vírus parando de desenvolver receptores LamB. Para infectar as células bacterianas, então, o vírus teve que encontrar outra entrada na célula. Uma vez dentro, o vírus sequestra a capacidade das células da bactéria de copiar e reproduzir o próprio código genético.
Em 25 dos 102 testes, o vírus adquiriu a capacidade de infectar bactérias através de outro receptor, chamado OmpF. Os vírus eram geneticamente idênticos no início do experimento, então os pesquisadores analisaram quais alterações genéticas ocorreram.
Eles descobriram que todas as cepas que podem infectar as bactérias compartilhavam pelo menos quatro mudanças, que estavam no código genético da proteína J e que trabalhavam juntas.
“Quando você tem três das quatro mutações, o vírus ainda é incapaz de infectar a E. coli. Quando você tem quatro de quatro, todas elas interagem umas com as outras. Nesse caso, a soma é muito maior do que suas partes componentes”, explica Meyer.
No entanto, a seleção natural parece ter impulsionado o surgimento de mutações individuais porque as mesmas mutações surgiram, e porque elas aparecem para afetar a função da proteína J.
“As mutações são realmente centradas em uma pequena parte do gene que afetou a ligação”, disse Meywe.
Então, por que, na maioria dos casos, os vírus não adquirem a capacidade de entrar pela porta OmpF? Os pesquisadores procuraram ver se outras mudanças no vírus ou na bactéria interfeririam nisso.
Eles descobriram que, enquanto outras mudanças no vírus não parecem interferir, uma alteração específica encontrada nas populações de E. coli de 80 experimentos consegue causar uma mudança. Interrupções apareceram em genes de bactérias responsáveis pela produção de um complexo de proteínas, chamado ManXYZ, na membrana interna. Essa mudança na membrana interna significa que o vírus não poderia chegar até o interior da célula, seja a partir do LamB ou OmpF.
“Então, há essa dança coevolucionária interessante”, disse Meyer. “Uma mutação no hospedeiro e quatro mutações no vírus pode levar a um novo vírus. Senão, todo o sistema é desligado”.
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